Атипичная гибель клеток мозга у больных с рассеянным склерозом и при некоторых других нейродегенеративных заболеваниях

Современные методы исследования позволяют не только различать варианты гибели клеток нервной системы, но и определять их роль в патогенезе многих демиелинизирующих заболеваний (Скулачев, 2001; Bano, Nicotera, 2007; Peixoto et al., 2009). Среди морфологических признаков, oписывающих различные типы гибели клеток, в настоящее время известны: некроз - кариорексис и пикноз гиперхромных «клеток-мумий»; аутолитический распад клеточных структур, сопровождающийся отеком и превращением в «клетки-тени»; различные типы апоптоза с образованием апоптозных телец, это 1) запрограммированная гибель так называемых «лишних» клеток под действием каспазных циклов нуклеарных агентов, 2) митоптоз, апоптотический распад «здоровых» клеток при гипоксии, инициированный митохондриями, и 3) некроптоз, представляющий собой каспазозависящие разрушения патологических клеток.

Была поставлена цель - изучение необратимых изменений нервной ткани при аутоиммунных процессах демиелинизации.

Исследовали зрительные нервы и хиазму на аутопсийном материале больных с рассеянным склерозом в терминальной стадии заболевания, используя рутинные методы электронного микроскопирования. 

Нами обнаружены олигодендроциты с дегенеративными изменениями, которые по ряду признаков сходны с изменениями, возникающими при типичных формах апоптоза. Найденный феномен отличается от описанных ранее форм апоптоза образованием апоптозных телец, не сопровождающимся распадом клеток, которое является обязательным в условиях типично протекающего апоптоза (Парамонова и др., 2007). При изучении мозга животных в экспериментальных моделях заболеваний ЦНС, в том числе в отдаленные периоды черепно-мозговой травмы, нами была выявлена та же атипичная гибель клеток нервной ткани. На актуальность дальнейших исследований найденного феномена указывают обнаруженные авторами дегенерирующие клетки с таким же формированием апоптотических телец в недавно исследованных биоптатах онкологических больных. 

Сделано предположение, что демиелинизирующие заболевания различного генеза могут сопровождаться атипичной, ранее не описанной, апоптозоподобной гибелью нервных и глиальных клеток.