Регистрация / Вход
Прислать материал

Лечения разрывов печени с использованием плёночного покрытия на основе бактериальной целлюлозы

Сведения об участнике
ФИО
Пивкина Татьяна Ивановна
Вуз
Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального образования «Мордовский государственный университет им. Н.П. Огарёва»
Тезисы (информация о проекте)
Область наук
Науки о жизни и медицина
Раздел области наук
Фундаментальная медицина и физиология
Тема
Лечения разрывов печени с использованием плёночного покрытия на основе бактериальной целлюлозы
Резюме
Целью исследования являлось изучение динамики перекисного окисления липидов на фоне механической травмы печени в эксперименте. Под влиянием травмы печени в плазме крови существенно возрастает содержание продуктов перекисного окисления липидов, динамика которых носит колебательный характер с достижением максимума через 3 суток после травмы и последующим снижением к 15 суткам. Во все сроки наблюдения происходит дисбаланс между перекисным окислением липидов и системой антиоксидантной защиты, который приводит к повреждению свободными радикалами биомембран гепатоцитов, что требует проведения патогенетической антиоксидантной терапии.
Ключевые слова
Печень, травма, перекисное окисление липидов, бактериальная целлюлоза, антиоксиданты
Цели и задачи
Разработать способ лечения разрывов печени с использованием бактериальной целлюлозы с адсорбированным антиоксидантом - ресвератролом.
1). Оценить степень биохимических изменений в крови при закрытой травме печени.
2). Выявить нарушения перекисного окисления липидов на фоне механической травмы печени.
3). Выявить характер повреждений паренхимы печени при травматическом повреждении.
4). Проанализировать результаты применения покрытия из бактериальной целлюлозы с адсорбированным ресвератролом при разрыве печени.
Введение

В последнее время на долю сочетанной травмы приходится 60-70% всех повреждений. Доля повреждений печени в структуре закрытой абдоминальной травмы составляет не менее 25%. Данные многих клиник свидетельствуют о том, что травматические повреждения органов брюшной полости сопровождаются высоким уровнем инвалидности, а летальность колеблется от 25 до 60% и не имеет тенденции к снижению. По данным литературы, высокая летальность и инвалидность в группе больных с абдоминальной травмой обусловлены тяжестью повреждений и трудностью их диагностики, а также связаны с отсутствием единого подхода к оценке тяжести состояния пациентов, выбору хирургической тактики.

Методы и материалы

Для достижения поставленной цели нами выполнены эксперименты на 48 белых половозрелых лабораторных крысах обоего пола массой тела 200-260 граммов. Крысы находились на обычном рационе вивария. Для воспроизведения механического повреждения печени нами был выбран метод моделирования травмы печени J.M. Cox, J.E. Kalns, 2010. Суть методики заключается в травматизации печени путем нанесения удара грузом, падающего с высоты, через трубку, конец которой расположен в проекции печени животного. Эксперименты проводились под наркозом, в соответствии с «Международными рекомендациями по проведению биомедицинских исследований с использованием животных». Подопытные крысы были разделены на следующие группы: 1 группа – интактные крысы (n=8); 2 группа – крысы через 30 минут после экспериментальной травмы печени (n=8); 3 группа – крысы через 1 сутки после экспериментальной травмы печени (n=8); 4 группа – крысы через 3 суток после экспериментальной травмы печени (n=8); 5 группа – крысы через 7 суток после экспериментальной травмы печени (n=8); 6 группа – крысы через 15 суток после экспериментальной травмы печени (n=8). Крысы забивались в соответствии с этическими нормами под эфирным наркозом методом декапитации. При вскрытии оценивалась степень повреждения органов. В сыворотке венозной крови определяли показатели: АсАТ, АлАТ, содержание общего билирубина и его фракций, мочевины, креатинина, малоновый диальдегид, каталаза, максимальная интенсивность и светосумма хемилюминесценции.

Описание и обсуждение результатов

При макроскопической оценке печени были выявлены дефекты фиброзной оболочки и паренхимы печени, различной глубины и формы с кровоизлиянием в брюшную полость. Согласно Шкале травматических повреждений органов Американской хирургической ассоциации (1994) наиболее часто в нашем исследовании встречалась травма печени 2-3 степени. При травматизации печени наблюдалось повышение содержания уровней трансаминаз, в основном аланинаминотрансферазы, прямого и непрямого билирубина, что свидетельствовало о некрозе гепатоцитов. Уровень общего билирубина через 30 минут после травмы превышал норму в 1,7 раза (p<0,01). К третьим суткам данный показатель превышал контрольные данные в 2,9 раза (p<0,01), а к 15 суткам – в 3,3 раза (p<0,01) за счет повышения прямого билирубина. Активность АсАТ и АлАТ возрастала к 3 суткам в 4,8 и 11,4 раза (p<0,001) от контрольных значений, а к 15 суткам в 6 и 12,5 раза (p<0,001) соответственно. Через 30 минут после травмы печени содержание продуктов ПОЛ в плазме крови практически не изменялось и статистически достоверно не отличалось от уровня контроля. Содержание вторичного продукта ПОЛ – малонового диальдегида (МДА) возрастало в 1,2 раза (p<0,01) при одновременном снижении активности каталазы на 13% от исходных значений (p<0,05). В то же время возрастали показатели максимальной интенсивности и светосуммы хемилюминесценции в 1,3 и в 1,4 раза (p<0,01). На 3 сутки концентрация МДА оставалась повышенной в 3,4 раза (p<0,01), активность каталазы – сниженной в 1,7 раза от данных контрольной серии. Imax и S превышали начальные показатели в 3,1 и в 3,4 раза (p<0,05), характеризуя дисбаланс между процессами свободнорадикальным окислением липидов и системой антиоксидантной защиты. В плазме крови содержание МДА увеличивалось до 3-7 суток, в дальнейшем имело тенденцию к незначительному снижению до 15 суток. Показатели хемилюминесценции также несколько снижались, однако оставались на 15 сутки, увеличенными в 2,1 и 2,4 раза относительно уровня контроля (р<0,001).

Таким образом, под влиянием травмы печени в плазме крови существенно возрастает содержание продуктов перекисного окисления липидов, динамика которых носит колебательный характер с достижением максимума через 3 суток после травмы и последующим снижением к 15 суткам. Во все сроки наблюдения происходит дисбаланс между перекисным окислением липидов и системой антиоксидантной защиты, который приводит к повреждению свободными радикалами биомембран гепатоцитов. Разрабатываемая технология предлагает в качестве основы раневых покрытий при травме печени использовать бактериальную целлюлозу с адсорбированным  природным антиоксидантом   -  ресвератролом, который оказывает и антибактериальное действие, что находит патогенетическое обоснование при его местном применении. 

Используемые источники
Гуляев А.А., Пахомова Г.В., Ярцев П.А., Самсонов В.Т., Карабонович В.Б. Видеолапароскопия при закрытой травме живота // Эндоскопическая хирургия, 2006, № 2, с. 36-37.
Ермолов А.С., Абакумов М.М., Соколов В.А., Картавенко В.И., Епифанова Н.М. Общие вопросы оказания медицинской помощи при сочетанной травме.// Хирургия, журнал им. Н.И.Пирогова, 2003, № 12, с. 7-12.
Кузнецов Н.А., Харитонов С.В., Зинякова М.В., Бело И.М. Ультразвуковые технологии в диагностике и лечении больных с повреждением селезенки // Вестник РГМУ, 2007, № 6, с. 23-28.
Мариев А.И., Ревской А.К., Абдуллаев С.А., Владимиров Е.С., Джагряев К.Р. Разрывы диафрагмы при сочетанных повреждениях груди и живота // Вестн. хир., 2003. - № 2. - С. 64–68.
Ярцев П.А. Видеолапароскопия в диагностике и лечении пострадавших с травмой живота // Автореф. дисс. докт. мед. наук, Москва, 2008, с. 45.
Information about the project
Surname Name
Pivkina Tatiana
Project title
Treatment of liver breaks using coatings based on bacterial cellulose
Summary of the project
The aim of the research was to study the dynamics of lipid peroxidation on the background of mechanical liver injury in experiment. Under the influence of liver injury in blood plasma increases considerably the content of lipid peroxidation products, the dynamics of which is oscillatory with the achievement of maximum 3 days after the injury and subsequent reduction to 15 days. During all periods of observation occurs imbalance between lipid peroxidation and antioxidant defense system, which leads to free radical damage biomembranes of hepatocytes, which requires pathogenetic antioxidant therapy.
Keywords
Liver injury, lipid peroxidation, bacterial cellulose, antioxidants