Изучение механизмов повышения резистентности функциональных систем при направленном изменении газовой среды.

1.1 Анализ научно-технической литературы
1.2 Проведение патентных исследований по ГОСТ 15.011-96.
1.3 Формулирование возможных направлений решения задач, поставленных в ТЗ НИР, и их сравнительная оценка.
1.4 Выбор и обоснование принятого направления исследований и способов решения поставленных задач.
1.5 Разработка общей методологии проведения исследований.
1.6 Определение величин ЛД50 (ИД50) для аэрозолей вирусов гриппа и эктромелии на мышах, инкубированных в течение 1 – 3 недель в камерах с нормальной концентрацией кислорода (21%) во вдыхаемом воздухе.

Определена величина ЛД50 (ИД50) для аэрозолей вирусов гриппа и эктормелии на мышах, инкубированных в течение 1-3 недель в камерах с нормальной концетрацией кислорода (21%) во вдыхаемом воздухе. Изготовлена экспериментальная установка для оценки устойчивости мышей к ви-русам гриппа и эктромелии при повышенной и пониженной концентрации кисло-рода во вдыхаемом воздцхе. Определены величины ЛД50 (ИД50) аэрозолей вирусов гриппа и эктромелии для мышей, инкубированных в камерах с повышенной кон-центрацией кислорода (22 - 30%) и пониженной (10 - 20%) во вдыхаемом воздухе.

Определены показатели резистентности мышей при заражении вирусами гриппа и эктро-мелии на фоне введения ридостина и инкубирования в течение 2 недель в камерах с по-вышенной и пониженной концентрациями кислорода во вдыхаемом воздухе.
Изучены динамика накопления вируса гриппа и изменение специфического иммунитета у инфицированных мышей в условиях их инкубации с выбранными концентрациями кисло-рода во вдыхаемом воздухе, показавшими наибольшую устойчивость животных к вирусу гриппа.

1. Проведено обобщение результатов предыдущих этапов работ.
2. Определены показатели продукции интерферона в легких мышей, инфицированных вирусом гриппа на фоне содержания в условиях гипоксии и введения индуктора интерферона ридостина, в сравнении с контролем.
3. Изучены показатели численности и функциональной активности альвеолярных макрофагов мышей, инфицированных вирусом гриппа на фоне содержания в условиях гипоксии и введения индуктора интерферона ридостина, в сравнении с контролем.
4. Показано, что после инфицирования ВГ мышей, подвергающихся воздействию гипоксии и ридостина, концентрация ИНФ в легких была достоверно выше, чем у контрольных, инфицированных мышей без введения ридостина, но была такой же, как и у инъецированных ридостином мышей, содержавшихся при нормальной концентрации кислорода.
5. При этом обнаружено, что в легких у инфицированных ВГ мышей, подвергающихся воздействию гипоксии и ридостина, процентное содержание и фагоцитарная активность альвеолярных макрофагов были выше, чем во всех других экспериментальных группах. Каких-либо изменений продукции супероксиданионрадикалов в этой группе не отмечалось. Полученные результаты свидетельствуют о том, что сочетанное применение ридостина и гипоксии приводит к более выраженной индукции интерферона в легких и увеличению фагоцитарной активности АМф.