Роль нарушений межклеточной кооперации в механизмах формирования больших эозинофилий крови».

Проведено комплексное исследование цитокинпродуцирующей способности иммунокомпетентных клеток; оценка общих закономерностей и особенностей дизрегуляции активации эозинофилов; выявление роли апоптотической гибели эозинофилов в механизмах регуляции сбалансированности клеточного состава эозинофильного ряда при формировании синдрома эозинофилии, сопровождающего типовые патологические процессы; исследование влияния рекомбинантных белков на регуляцию процессов активации и апоптоза эозинофилов (in vitro).
Показано, что изменения реагирования системы иммунитета при патологических процессах разного генеза (описторхоз и злокачественные новообразования системы крови), сопровождающихся феноменом эозинофилии, характеризуются супрессией иммунного ответа, дисбалансом продукции иммунорегуляторных цитокинов и рецепторэкспрессирующей способности эозинофилов, и как следствие нарушением кооперативного взаимодействия иммуноцитов и эозинофильных гранулоцитов, дизрегуляцией процессов пролиферации и дифференцировки иммунокомпетентных клеток. Вместе с тем повышение содержания компонентов гранул эозинофилов, обладающих протеолитической активностью обусловливает формирование высокого цитотоксического потенциала этих клеток, действие которого может реализоваться не только в отношении инородных субстанций, но и окружающих тканей. Подавление апоптотической гибели эозинофилов в механизмах регуляции сбалансированности клеточного состава (продукция и элиминация) эозинофильного ряда также может иметь существенное значение в патогенезе формирования феномена эозинофилии при различных патологических процессах.