Регистрация / Вход
Прислать материал

Проведение научных исследований молодыми учеными. Разработка способов коррекции нарушений регуляции апоптоза клеток при патологических процессах в условиях окислительного стресса.

Стадии проекта
Предложение принято
Конкурс завершен
Выполнение этапа проекта
Проект
02.442.11.7276
Продолжительность работ
2006, 8 мес.
Бюджетные средства
0,6 млн
Внебюджетные средства
0 млн

Информация отсутствует

Этапы проекта

1
20.02.2006 - 31.05.2006
В ходе выполнения первого этапа проекта с помощью современных ку туральных и молекулярно-биологических методов исследования (проточная цитофлуориметрия) было проведено комплексное исследование оссбенностей реализации апоптоза клеток в условиях дисбаланса окислительного метаболизма. Проведена оценка уровня апоптоза и потенциала митохондриальных мембран клеток при заболеваниях, сог ровождающихся нарушением окислительного метаболизма и в условиях ок слительного стресса in vitro.
Получены новые данные об особенностях реализации апоптотической гиели ононуклеаров периферической крови при заболеваниях, сог ровождающихся усилением процессов свободно-радикального окисления (инфекционные заболевания разного генеза), а также в условиях эксперимента in vitro. Показано, что нарастание содержания активных форм кислорода в клетках сопровождается увеличением содержания апоптозных мо: юнуклеаров в популяции. Данные по исследованию потенциала митохондриальных мембран свидетельствуют об активации митохондриального пути инициации апоптоза мононуклеарных лейкоцитов в уст овиях окислительного стресса.
Развернуть
2
01.06.2006 - 02.10.2006
В рамках проекта на основании фундаментальных знаний о механизмах оксидант-индуцированной дизрегуляции апоптоза предложено теоретическое обоснование молекулярной технологии коррекции нарушений программы клеточной гибели при патологических процессах, сопровождающихся развитием окислительного стресса. Проведено исследование ключевых молекулярных механизмов участия редокс-чувствительных белков-регуляторов апоптоза в нарушении реализации программируемой гибели клеток в условиях окислительного стресса. Для этого проанализированы активность апоптоза, уровень митохондриального потенциала, экспрессия РНК и уровень ключевых белков-регуляторов апоптоза, уровень активных форм стресс-активируемых МАР-киназ и факторов транскрипции.
Развернуть

Программа

Программа "Исследования и разработки по приоритетным направлениям развития науки и техники" на 2002-2006 годы

Программное мероприятие

1.9 Проведение молодыми учеными научных исследований по приоритетным направлениям науки, высоких технологий и образования
Продолжительность работ
2009 - 2011, 25 мес.
Бюджетные средства
1,47 млн
профинансировано
Продолжительность работ
2012 - 2013, 16 мес.
Бюджетные средства
5,25 млн
Организация
ИМБ РАН
профинансировано
Продолжительность работ
2009 - 2010, 15 мес.
Бюджетные средства
3,8 млн
Организация
НИИМББ
профинансировано
Тема
Роль иммунокомпетентных клеток в регуляции процессов ангиогенеза и апоптоза в развивающейся плаценте при физиологической беременности и при патологии беременности.
Продолжительность работ
2008, 3 мес.
Бюджетные средства
1,2 млн
Количество заявок
1
Тема
Разработка способов направленной коррекции функциональной активности популяций клеток иммунной системы с помощью эндогенных регуляторных молекул.
Продолжительность работ
2008, 3 мес.
Бюджетные средства
1,2 млн
Количество заявок
3
Тема
Регистрация маркеров окислительного стресса для оценки тяжести сердечно-сосудистых заболеваний, прогноза их течения и характеристики эффективности терапии
Продолжительность работ
2005 - 2006, 23 мес.
Бюджетные средства
3 млн
Количество заявок
4
Тема
Анализ роли путей свободного окисления дыхательных субстратов в регуляции образования активных форм кислорода и индукции апоптоза.
Продолжительность работ
2008, 3 мес.
Бюджетные средства
1,2 млн
Количество заявок
2
Тема
Доклинические исследования лекарственного средства на основе пептидэргического нейро- и стресс-протектора для лечения нарушений мозгового кровообращения.
Продолжительность работ
2016 - 2018, 23 мес.
Бюджетные средства
33 млн
Количество заявок
2