Развитие системы ведущих научных школ как среды генерации знаний и подготовки научно-педагогических кадров высшей квалификации. Выполнение научно-исследовательских работ по приоритетным направлениям Программы. "Изучение рецепции и внутриклеточной сигнализации в клетках сердца и кровеносных сосудов".

Были изучены механизмы сигнальных эффектов урокиназы. В частности, было установлено, что урокиназа способна взаимодействовать с белком внеклеточного матрикса фибулином-5. Установлено, что фибулин-5 через С-глобулярный домен связывается с протеолитическим доменом урокиназы с Kd  82 ± 15 нМ. Получены доказательства того, что фибулин-5, урокиназа и ее рецептор колокализуются в ламеллоподиях эндотелиальных клеток вены пуповины человека. Была исследована роль Т-кадгерина в регуляции направленного роста кровеносных сосудов. В частности, было показано, что локальная сверхэкспрессия Т-кадгерина приводит к достоверному снижению массы имплантантов Матригеля и содержания гемоглобина в них. Кроме того, было установлено, что экспрессия Т-кадгерина подавляет число капилляров и мелких сосудов, но не влияет на количество «зрелых» сосудов. Таким образом, нами была разработана модель регуляции направленного роста кровеносных сосудов под влиянием Т-кадгерина. Была охарактеризована популяция стромальных клеток жировой ткани с помощью иммунофлюоресцентного окрашивания и определен состав субпопуляций клеток, несущих на своей поверхности маркерные антигены эндотелия, мезенхимальных клеток, а также малодифференцированных клеток. Также была проанализирована связь полиморфизмов в генах NO-синтазы, NADH-оксидазы с предрасположенностью к развитию гипертонии; связь полиморфизмов в генах гликопротеида 3а, гликопротеида 1а, PAI-1, фактора свертываемости крови 13, фактора свертываемости крови 7, метилтетрафолатредуктазы и протромбина с развитием ишемических заболеваний сердца. На основании этих данных будут разработаны многофакторные ДНК-тесты для определения предрасположенности к развитию заболеваний сердца.